Повышенный газообмен и панос

Синдром Жильбера — хроническая печеночная патология. Какие симптомы у синдрома Жильбера, как лечить эту болезнь и какие методы профилактики применять. Никогда раньше о таком не слышала и вот столкнулась. Расскажите, как протекает заболевание, как его лечат?

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Не пропустите первые признаки пневмонии

Все нарушения кислотно-основного гомеостаза по направлению сдвига концентрации водородных ионов делят на ацидозы и алкалозы. Ацидозом называется такое нарушение кислотно-основного баланса, при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация водородных ионов. Алкалоз характеризуется сдвигом соотношения кислот и оснований, при котором происходит увеличение абсолютного или относительного количества оснований и понижается концентрация водородных ионов.

По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяются на компенсированные и некомпенсированные. При сохранении этого отношения рН крови существенно не изменяется, то есть остается в пределах 7,35—7, Соответственно некомпенсированными ацидозами и алкалозами называют такие состояния, когда изменяется не только общее количество, но и соотношение компонентов бикарбонатного буфера, вследствие чего наступает сдвиг рН за пределы нормальных границ. По механизмам развития ацидозы и алкалозы подразделяются на газовые дыхательные, респираторные и негазовые.

Смешанные формы ацидозов и алкалозов респираторный алкалоз компенсированный метаболическим ацидозом; негазовый алкалоз, компенсированный респираторным ацидозом.

Негазовый ацидоз — самая частая и тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния, с которой приходится встречаться врачам всех специальностей. Причины негазового ацидоза разнообразны. Он наблюдается при дополнительном поступлении в организм ионов водорода или при потере бикарбоната из внеклеточной жидкости.

Наиболее быстро и тяжело он развивается при гипоксии любого происхождения. Избыточное образование недоокисленных продуктов обмена молочная, пировиноградная кислоты, ацетоновые тела и др. Лактоацидоз может быть у пациентов с лейкозами, лимфомами, лимфогранулематозом и другими злокачественными новообразованиями. Лекарственные средства, ингибирующие функции митохондрий, также могут вызывать угрожающий жизни лактат ацидоз. К ним относятся бигуаниды, использующиеся для лечения сахарного диабета и противовирусные нуклеозидные аналоги, используемые для лечения ВИЧ инфекции.

Лактоацидоз может быть обусловлен накоплением в крови D-лактата продукта метаболизма бактерий кишечника при синдроме слепой петли и кишечной непроходимости. В этих случаях неабсорбированные углеводы попадают в толстую кишку, где он превращаются в D-молочную кислоту при чрезмерно быстром росте грам-положительных анаэробов. Лактоацидоз также может быть связан с наследственными нарушениями метаболизма: дефицитом глюкозофосфатазы или другими врожденными заболеваниями с дефектом глюконеогенеза или окисления пирувата.

Источником избыточных ионов водорода могут служить попадающие в организм уксусная кислота, салицилаты, хлористый аммоний, а также интоксикации этиленгликолем, метанолом. Экзогенный ацидоз может возникнуть также при длительном употреблении кислой пищи. Выделительный ацидоз развивается при различных заболеваниях почек, которые сопровождаются нарушениями механизмов секреции в канальцах водородных ионов, аммиака, реабсорбции натрия и бикарбоната.

Потере бикарбоната с мочой и развитию негазового ацидоза способствуют также введение солей калия, длительное лечение диакарбом. Определенную роль в развитии ацидоза играет гастроинтестинальная потеря бикарбоната длительная диарея, свищи кишечника, желчных и панкреатических протоков. Наступивший в буферных системах сдвиг восстанавливается путем усиленного выведения углекислого газа за счет гипервентиляции легких.

Кислые эквиваленты усиленно выделяются также через почки, основания активно реабсорбируются в почках. Часть кислот нейтрализуются в почках за счет усиленного образования аммиака. В моче вследствие этого происходит повышение содержания кислот и их аммонийных солей. Увеличение образования аммиака в почках сопровождается торможением образования мочевины в печени. Механизмы развития негазового ацидоза несколько отличаются при различных видах патологии.

Так, при гипоксии происходит нарушение обмена углеводов, преобладает анаэробный гликолиз, вследствие чего накапливаются избыточные количества молочной кислоты в крови — развивается лактат-ацидоз. При сахарном диабете ацидоз является результатом накопления кетоновых тел кетоацидоз вследствие усиленного их образования при распаде высших жирных кислот. Голодание вызывает развитие ацидоза вследствие недостатка углеводов, что, в свою очередь, способствует мобилизации жира из депо.

Увеличивается окисление жирных кислот в печени и, поскольку не хватает углеводов, происходит неполное окисление жирных кислот, накапливаются кетоновые тела.

Алкогольный кетоацидоз развивается в результате прямого ингибирующего действия этанола на глюконеогенез и прямого стимулирующего влияния на липолиз. Метаболический ацидоз при алкогольной интоксикации обусловлен не только увеличением продукции кетокислот, но и молочной кислоты. При гломерулонефрите происходит ограничение выведения органических кислот с мочой в свободном виде и в виде аммонийных солей.

Компенсация сдвигов в этих случаях может осуществляться за счет мобилизации натрия и других катионов из костей. Состояние ацидоза тормозит активность щелочной фосфатазы костной ткани и вызывает мобилизацию кальция и фосфора из костей. Негазовый ацидоз часто диагностируется у больных на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. Он развивается в результате снижения общей экскреции кислот. При этом в крови наблюдаются очень низкие значения буферных оснований, падает концентрация в крови хлора.

Экзогенный ацидоз возникает при употреблении некоторых лекарственных препаратов и отравлениях. Его причины: переливание большого количества растворов с рН ниже 7,0; отравления салицилатами, хлоралгидратом, суррогатами алкоголя, этиленгликолем; длительное употребление кислых продуктов.

Метанол и этиленгликоль превращаются в кислые метаболиты, метанол — в муравьиную кислоту, этиленгликоль — в глиоксиловую и щавелевую кислоты. Отравление метиловым спиртом и салицилатами активирует также продукцию молочной кислоты, способствуя развитию лактацидоза. Некоторые сахара, применяемые для парентерального питания фруктоза , также могут вызвать лактацидоз.

При негазовом ацидозе могут развиваться различные патологические изменения в органах и системах. При умеренном снижении рН сосуды, как правило, расширяются, что приводит к снижению артериального и венозного давления, уменьшению венозного возврата крови к сердцу и, следовательно, падению ударного и минутного объемов сердца. Однако при выраженном ацидозе возможно и сужение периферических сосудов. Неизбежным следствием негазового ацидоза являются нарушения водно-электролитного баланса.

С мочой теряется больше, чем в норме натрия, калия, кальция. Понижается их общее количество в тканях организма. Развившаяся при негазовом ацидозе гиперкалиемия в сочетании с низким содержанием калия в мышечной ткани, с изменением чувствительности кардиомиоцитов к ионам кальция и катехоламинам может привести к нарушению нервно-мышечной возбудимости и проводимости, возникновению экстрасистолии, мерцанию желудочков сердца, параличу скелетной мускулатуры.

Кровоснабжение мозга в условиях негазового ацидоза резко снижается за счет сужения просвета сосудов, питающих мозг, и падения системного давления из-за снижения деятельности миокарда. При негазовом ацидозе возможно развитие микроциркуляторных расстройств в результате усиления агрегации тромбоцитов и возникновения тромбозов. Со стороны дыхательной системы имеет место гипервентиляция за счет увеличения глубины и частоты дыхания. При снижении рН менее 7,2 может развиваться дыхание Куссмауля.

Вследствие расстройств функции сердца и периферического кровообращения, вторично нарушаются функция печени, центральной нервной системы от оглушения до сопора. Негазовый ацидоз закономерно сопровождается уменьшением объема выделяемой мочи. Это объясняется значительным снижением доставки крови к почкам из-за угнетения гемодинамики, сужения почечных сосудов.

Возможное снижение артериального давления и падение деятельности миокарда также отрицательно сказываются на кровоснабжении почек. Возможно развитие гастроэзофагита с рвотой в связи с экскрецией протонов через слизистые желудочно-кишечного тракта. Газовый ацидоз — нередкая форма нарушения кислотно-основного состояния организма.

Первичным механизмом сдвига равновесия в сторону избытка водородных ионов при нем является избыток в крови углекислоты. В связи с этим наиболее частыми причинами респираторного ацидоза являются:. Все эти патологические состояния ведут к гиповентиляции легких и гиперкапнии.

Это, в свою очередь, приводит к уменьшению сродства гемоглобина к кислороду, а также уменьшению поступления кислорода в ткани, то есть к гипоксии. Возникают условия, ведущие к усилению ацидоза за счет метаболических сдвигов вследствие недостаточного окисления продуктов межуточного обмена в клетках. Этому процессу препятствуют буферные системы организма, в первую очередь, бикарбонатный буфер, емкость которого возрастает за счет накопления в крови углекислого газа, что ведет к увеличению концентрации бикарбонатов крови.

Наблюдается сдвиг и в фосфатной буферной системе в сторону увеличения доли однозамещенных фосфатов. Дыхательный механизм часто не может помочь в компенсации респираторного ацидоза, поскольку происхождение этой формы ацидоза связано с несостоятельностью функции легочной вентиляции. Почки играют важную роль в поддержании нормального уровня рН при дыхательном ацидозе.

В канальцах почек активнее секретируются ионы водорода; с мочой больше выделяется титруемых кислот и аммония хлорида, с другой стороны — усиливается реабсорбция бикарбоната и натрия. При некомпенсированном дыхательном ацидозе увеличение напряжения углекислого газа в крови приводит к снижению рН. Решающее значение имеет гемоглобиновый буфер эритроцитов, с помощью которого избыточная угольная кислота, давая начало повышенному образованию бикарбоната, пополняет им буферные основания плазмы.

Тяжесть нарушений в организме при газовом ацидозе зависит от степени избыточного накопления в крови углекислого газа и от присоединения метаболического ацидоза. При выраженном дыхательном ацидозе возникают расстройства, в первую очередь, со стороны сердечно-сосудистой системы. Вначале отмечаются усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем артериального давления.

Появляются экстрасистолия и другие нарушения ритма вплоть до возникновения фибрилляции желудочков. Сосуды головного мозга расширяются, усиливается образование ликвора, в результате чего возрастает внутричерепное давление. Неблагоприятным следствием повышенного напряжения углекислого газа в крови являются спазм бронхиол, гиперсекреция слизи, что углубляет дыхательную недостаточность.

При газовом ацидозе содержание в крови ионов хлора умеренно снижается и имеется тенденция к гиперкалиемии. Негазовый алкалоз — встречается реже ацидозов, но все-таки не является редкой формой патологии. Первичным механизмом сдвига равновесия при негазовом алкалозе является потеря организмом нелетучих кислот или избыточное введение в организм оснований. В связи с этим причины, приводящие к развитию негазового алкалоза, немногочисленны. Это прием большого количества щелочных веществ чаще бикарбоната натрия при изжоге, щелочных минеральных вод.

Возникает негазовый алкалоз также при потере большого количества желудочного сока при частой и неукротимой рвоте, например при токсикозе беременных, при кишечной непроходимости, пищевых токсикоинфекциях; при желудочном свище, при многократном повторном отсасывании содержимого желудка.

Нередко повторяющаяся рвота у детей бывает при пилоростенозе, при тяжелом коклюше. Причиной метаболического алкалоза может быть уменьшение экскреции и увеличение реабсорбции НСО3- в результате первичного или вторичного гиперальдостеронизма.

Негазовый алкалоз развивается при длительном лечении стероидными гормонами надпочечников. В этом случае возникает гипокалиемический алкалоз, вызванный обеднением плазмы крови и клеток калием вследствие его потери с мочой. Повышенная потеря хлора с мочой и гипохлоремический алкалоз бывают во время длительного лечения ртутными мочегонными и гипотиазидом.

Компенсация негазового алкалоза достигается благодаря угнетению дыхательного центра в результате снижения концентрации в организме водородных ионов.

Однако такая компенсация не может быть длительной, поскольку гиповентиляция приводит к задержке в организме углекислого газа, развитию в результате этого гипервентиляции и нормализации напряжения углекислоты. Компенсация также происходит за счет выведения и связывания избытка оснований. Этому в определенной степени способствует деятельность почек.

При негазовом алкалозе с мочой может выделяться избыточное количество аниона бикарбоната, преимущественно в виде бикарбоната натрия. Образования кислых фосфатов и усиления аммониогенеза при этой форме патологии не происходит.

Горная болезнь – это не шутка!

У каждого человека в желудочно-кишечном тракте присутствуют газы. И каждому человеку требуется как-то выводить их избытки из организма. Хотя процедура эта совершенно нормальна и необходима для правильной работы тела, социальные ограничения делают жизнь людей с повышенным газообразованием полной конфузов и общественного неодобрения. Понимание причин повышенного газообразования в кишечнике поможет избавиться от симптомов метеоризма и тем самым позволит как самому больному, так и окружающим его людям вести более комфортную жизнь. В среднем у человека в кишечнике содержится около мл газа. Покинуть тело газ может двумя путями — через рот отрыжка и заднепроходное отверстие выпуск газов.

Синдром Жильбера: симптомы, диагностика, лечение

Горная болезнь горняшка, акклимуха — сленг — болезненное состояние организма человека, поднявшегося на значительную высоту над уровнем моря, которое наступает вследствие гипоксии недостаточного снабжения тканей кислородом , гипокапнии недостатка углекислого газа в тканях и проявляется значительными изменениями во всех органах и системах человеческого организма. При неправильном лечении или неправильных действиях задержка эвакуации вниз горная болезнь может даже привести к смерти заболевшего. Иногда очень быстро. На высотах м над уровнем моря возможны небольшие функциональные изменения самочувствия в виде утомляемости, учащения пульса, небольшого повышения артериального давления. Через дня в зависимости от тренированности спортсмена эти изменения, как правило, исчезают.

Диарея у детей. Затяжная диарея

Пневмония или воспаление легких — это заболевание легких преимущественно инфекционного происхождения с поражением концевых участков легких — альвеол и нарушением газообмена на их уровне. Альвеолы заполняются жидкостью или гнойным материалом, вызывая кашель с мокротой, реже кровохарканье, жар, озноб и затрудненное дыхание. Пневмонию могут вызывать различные микроорганизмы, включая бактерии, вирусы и грибы. Пневмония может варьировать от легкой до угрожающей жизни, наиболее опасное для младенцев и детей младшего возраста, людей старше 65 лет и людей с ослабленной иммунной системой. Признаки и симптомы пневмонии варьируются от легких до тяжелых, в зависимости от таких факторов, как тип микроба, вызывающего инфекцию, возраст и общее состояние здоровья. Легкие признаки и симптомы часто похожи на симптомы простуды или гриппа, но они длятся дольше. У новорожденных и младенцев может не быть никаких признаков инфекции. Может быть рвота, лихорадка и кашель, беспокойство, усталость и отсутствие энергии, а также проблемы с дыханием и приемом пищи.

Версия для печати Скачать или отправить файл.

Повышенное газообразование в кишечнике: как с ним бороться

Но основным патологическим фактором горной болезни является гипоксия. Человек способен адаптироваться к высотной гипоксии, спортсмены специально тренируют свою способность к адаптации для того, чтобы повысить спортивные достижения. Более длительное пребывание человека на таких высотах без дыхательных кислородных приборов невозможно и вызывает смерть. Промежуточные высоты — м : Заметны физиологические изменения.

Справочник практического врача.

Газообразование в кишечнике у взрослых Повышенное газообразование — проблема с которой, сталкивался практически каждый из нас. Однако, эта проблема может быть не столь простой, как кажется с первого взгляда. Выясним откуда же берутся газы в кишечнике. Кандидат медицинских наук. Газообразование или метеоризм — избыточное скопление газов в кишечнике в следствие повышенного образования или нарушения выведения.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.